Que creen, algun dia los ratones hablaran

Y algún día los ratones hablarán...
El gen humano del idioma cambia la frecuencia de su chillidos


La posesión del gen humano FOXP2 provocó cambios en los sonidos que los ratones utilizan para comunicarse entre ellos, según científicos alemanes.
Por peludencia.blogspot.com / New York
La gente tiene un profundo deseo de comunicarse con los animales, como se desprende de la forma en que conversa con sus perros, disfruta de los mitos sobre los animales que hablan o dedica toda su vida a enseñarles a hablar a los chimpancés. Un paso, aunque pequeño, se ha tomado hacia lograr algo tangible: la creación de un ratón con un gen humano para el idioma.
El gen, denominado FOXP2, fue identificado en 1998 como la causa de un defecto detectado en una familia de Londres, la mitad de cuyos miembros tienen dificultades con la articulación y la gramática. Todos los afectados han heredado una versión alterada de este gen de uno de los padres.
El FOXP2 atrajo la atención de los biólogos evolutivos porque otros animales también lo poseen, y la versión humana difiere significativamente en su secuencia de ADN del gen de los ratones y los chimpancés, tal como podía anticiparse en un gen esculpido por la selección natural para desempeñar un papel importante en el lenguaje.
Los investigadores del Instituto Max Planck de Antropología Evolutiva de Leipzig, Alemania, utilizaron la ingeniería genética en una cepa de ratones cuyo gen FOXP2 ha sido cambiado por la versión humana. Svante Paabo, en cuyo laboratorio se creó este tipo de ratón, prometió hace varios años que, cuando el proyecto se complete, “vamos a hablar con el ratón”.





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El científico no prometió que el ratón respondería, ya que es indudable que un gran número de genes debe haber sido objeto de cambio evolutivo para que los humanos desarrollaran el habla y el ratón sólo ha recibido uno de ellos.
Tomando esto en consideración, es sorprendente que la posesión del FOXP2 humano ha cambiado los sonidos que los ratones utilizan para comunicarse entre ellos, así como otros aspectos de su función cerebral.
Este es el resultado que se presenta en el último número de la revista Célula. El principal investigador es Wolfgang Enard, del Instituto de Leipzig, quien trabaja con un equipo de científicos alemanes que han estudiado las características de 300 ratones humanizados.
vital en el desarrollo
El FOXP2, un gen cuya proteína “prende” otros genes, es importante durante el desarrollo del embrión y desempeña un papel activo en la construcción de muchos tejidos, incluyendo los pulmones, el estómago y el cerebro. El gen es tan vital que los ratones en los que se alteran ambas copias del gen mueren después de dos semanas.
A pesar de que la dependencia de ambos genes FOXP2 funciona muy bien en los mamíferos, el equipo de Enard determinó que la versión del FOXP2 humano parecía poder sustituir la versión del ratón en todos los tejidos del roedor, a excepción del cerebro.
En una región del cerebro llamada ganglios basales, que en los seres humanos está involucrada en el lenguaje, los ratones humanizados desarrollaron células nerviosas con una estructura más compleja y que producían menos dopamina, una sustancia que transmite señales de una neurona a otra.
Los ratones bebés emiten silbidos ultrasónicos cuando son separados de sus madres. Los ratones humanizados bebés, cuando sufrían esta separación, emitían silbidos en una frecuencia ligeramente más baja, entre otras diferencias, según Enard.
El doctor Gary Marcus, que estudia la adquisición del lenguaje en la Universidad de Nueva York, dijo que el estudio realizado con ratones mostró muchos pequeños cambios causados por el gen humano FOXP2, lo que coincide con la opinión de que juega un papel vital en el lenguaje, probablemente junto a muchos otros genes que aún no han sido descubiertos.
“La gente no debería pensar que este gen es el gen del idioma, sino que forma parte de un número de genes que tienen esta función”, dijo. “Lo que habría sido realmente espectacular es que hubieran terminado hablando con un ratón”.